Nas Asas das Letras

PARTE IV

Doença hepática alcoólica (DHA) e Cirrose:

O consumo crônico de álcool resulta com frequência em três formas distintas, embora superpostas, de doenças hepáticas: (1) esteatose hepática, (2) hepatíte alcoólica e (3) cirrose, denominadas coletivamente de doença hepática alcoólica. A maioria dos casos o alcoólico que continua bebendo evolui da degeneração gordurosa para ceises de hepatite alcoólica e para cirrose alcoólica no transcorrer de 10 a 15 anos.

(1)ESTEATOSE ALCOÓLICA (fígado gorduroso): dentro de poucos dias após a administração de álcool a gordura aparece dentro das células hepáticas, representa principalmente aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação de lipoproteínas. Ela pode surgir sem evidências clínica ou bioquímica de doença hepática.. Por outro lado, quando o acometido é intenso, pode estar associado com mal-estar, anorexia, náuseas, distenção abdominal, hepatomegalia hipersensível, às vezes icterícia e níveis elevados de aminotransferase.

(2)HEPATITE ALCOÓLICA: caracteriza-se principalmente por necrose aguda daas células hepáticas. Em alguns pacientes, apesar da abstinência, a hepatite persiste e progride para cirrose. Ela representa a perda relativamente brusca de reserva hepática e pode desencadear um quadro de insuficiência hepática ou, às vezes, a síndrome hepatorrenal.

(3)CIRROSE ALCOÓLICA: apesar de o álcool ser a causa mais comum de cirrose no mundo ocidental, sendo responsável aí por 60 a 70% de todos os casos, é enigmático que apenas 10 a 15% dos "devotos do alambique" acabam contraindo cirrose. Existe em geral uma relação inversa entre a quantidade de gordura e a quantidade de cicatrização fibrosa. No início da evolução cirrótica os septos fibrosos são delicados e estendem-se da veia central para as regiões portais assim como de um espaço-porta para outro. À medida que o processo de cicatrização aumenta, a nodularidade torna-se mais proeminente e os nódulos esparsos aumentam em virtude da atividade regenerativa, criando na superfície o denominado aspecto de cravo de ferradura.

A quantidade de gordura é reduzida, o fígado diminui progressivamente de tamanho, tornado-se mais fibrótico, sendo transformado em um padrão macronodular à medida que as ilhotas paraenquimatosas são envoltas por tiras cada vez mais largas de tecido fibroso. Nos casos típicos, após certos sintomas tipo mal-estar, fraqueza, redução ponderal e perda de apetite, o paciente desenvolve icterícia, ascite e edema periférico, com o último sendo devido à deterioração na síntese da albumina. A menos que o paciente evite o álcool e adote uma dieta nutritiva, a evolução habitual durante um período de anos é progressivamente descendente, com a deterioração da função hepática e surgimento de hipertensão com suas sequelas como, por exemplo, ascite, varizes gastroesofágicas e hemorroidas.