PARTE II
Os efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool, destacam-se doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.
Intoxicação alcoólica e hipoglicemia:
Como já foi visto antes o álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia , particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridos apresentam depósitos de glicogênio exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia. A hipoglicemia pode produzir muitos comportamentos associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento dinimuído e agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis – aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante – podem prodizir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos comportamentais do álcool.
Alcoolismo agudo:
Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também, rapidamente, induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool por si é um agente depressivo que afeta, primeiramente, as estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em consequência, há um estímulo e comportamentos cortical, motor e intelectual desordenados. A níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais estão intimamente relacionados.
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